Адаптационные механизмы организма. Общие принципы и механизмы адаптации

Существует три механизма адаптаций:

1. пассивный путь адаптации - по типу толерантности, выносливости;

2. адаптивный путь действует на клеточно-тканевом уровне;

3. резистентный путь – сохраняет относительное постоянство внутренней среды

Специфические адаптивные механизмы, свойственные человеку, дают ему возможность переносить определенный размах отклонений факторов от оптимальных значений без нарушения нормальных функций организма. Зоны количественного выражения физической нагрузки, отклоняющегося от оптимума, но не нарушающего жизнедеятельности, определяются как зоны нормы. Их две: отклонение в сторону недостатка дозирования физической нагрузки и в сторону избытка. Дальнейший сдвиг может снизить эффективность адаптивных механизмов и даже нарушить жизнедеятельность организма. При крайнем недостатке нагрузки или ее избытке выделяют зоны пессимума. Адаптация к любому фактору связана с затратами энергии. В зоне оптимума активные механизмы не нужны, и энергия расходуется на фундаментальные жизненные процессы, организм находится в равновесии со средой. При увеличении нагрузки и выходе ее за пределы оптимума включается адекватные механизмы.

Механизмы обеспечивающие адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем (т.е. увеличивается потребление организмом кислорода, повышается интенсивность обменных процессов. Это происходит на органном уровне: увеличивается скорость кровотока, повышается артериальное давление, увеличивается дыхательный объем легких, учащается дыхание, дыхание становится более глубоким) и организма в целом. Общие адаптационные реакции организма являются неспецифическими, то есть организм аналогично реагирует в ответ на действия различных по качеству и силе раздражителей (физические упражнения).

Изменения на клеточном уровне, гормональные изменения

Адаптационные реакции организма и его резистентность в связи с мышечной деятельностью.

Организм сохраняет необходимое для жизни относительное динамическое постоянство внутренней среды, хотя на действие многочисленных изменяющихся внешних и внутренних факторов отвечает реакцией. Именно реакция - основной путь приспособления, адаптации живого. Каждому из действующих факторов присущи качество и количество. Качество раздражителя отличает данный раздражитель от множества других, определяет специфику его действия. Количество раздражителя, мера его биологической активности - то общее, что свойственно любому раздражителю и определяет неспецифическую сторону его действия на организм.

Мышечная нагрузка не является исключением. При мышечной нагрузке, как и при действии любого раздражителя, в организме происходит ряд специфических изменений и развивается неспецифическая реакция, связанная с количественной мерой нагрузки. Разумеется, понятия «количество», «мера», «сила», «доза» по отношению к организму весьма относительны. Степень биологической активности действующего фактора определяется не только абсолютной величиной этого фактора, но и чувствительностью к нему организма.

По отношению к мышечной нагрузке это имеет особое значение, так как с помощью тренировок можно управлять чувствительностью и устойчивостью организма к ней. Хорошо подготовленный спортсмен может перенести такую мышечную нагрузку, которая для нетренированного окажется непосильной. Несмотря на это, каждый будет по-разному реагировать на нагрузку в зависимости от изменения ее величины, т.е. сохранится количественно-качественный принцип: зависимость ответной реакции организма от величины нагрузки.

Неспецифический характер адаптационной реакции целого организма впервые показал Г. Селье; любые по качеству, но сильные раздражители вызывали в организме развитие одинакового симптомокомплекса. Специфическое, особое влияние раздражителя сохранялось, но при действии любого сильного раздражителя через 6 ч отмечалось уменьшение вилочковой железы, увеличение надпочечников, наличие язв и кровоизлияний в слизистой оболочке пищевого канала. В крови наблюдались лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия. Селье назвал общую неспецифическую адаптационную реакцию на сильный раздражитель - стрессом (реакция напряжения), а ее первую стадию - реакцией тревоги. В реакции тревоги имеются элементы повреждения, угнетения с однобокой резкой стимуляцией оси АКТГ - глюкокортикоидные гормоны. В ответ на сильное воздействие необходимо быстро мобилизовать энергетические ресурсы организма. Это и происходит при стрессе, но крайне неэкономичным и разрушительным для организма путем. После реакции тревоги наступает вторая стадия стресса - стадия резистентности. В этой стадии неспецифическая резистентность организма повышается. Если же стрессор был чрезмерно сильным или его действие длительно, то развивается стадия истощения стресса. Стадия истощения может привести к смерти.

Долгие годы стресс считали единственной адаптационной реакцией и, наряду с его отрицательными чертами, исследователей все больше интересовало положительное - повышение резистентности. Повышение сопротивляемости организма, да еще неспецифической - не к одному повреждающему фактору, нагрузке, а к разным - это необходимо в спорте. Однако повышение резистентности при стрессе, по выражению Селье, достается ценой повреждений и больших энергетических трат.

Есть ли другой, более мягкий путь повышения неспецифической резистентности организма?

Н.В. Лазарев считает, что такой путь есть. С помощью целого ряда веществ, названных адаптогенами, он вызывал состояние неспецифически повышенной сопротивляемости (СНПС), при котором резистентность организма возрастала без элементов повреждения. Этот другой путь - качественный: определенные вещества (адантогены) вызывают СНПС. Установлено, что и адаптогены в зависимости от дозы могут вызывать и СНПС, и другие комплексы изменении, а большие дозы адаптогенов - даже стресс. Можно было предположить, что если в эволюции развилась общая неспецифическая адаптационная реакция на сильный раздражитель, то должны быть реакции и на более слабые, физиологические раздражители. Наши исследования показали, что кроме стресса существуют еще две общие неспецифические адаптационные реакции организма: на слабые раздражители - реакция, названная реакцией тренировки, на средние (промежуточные между сильными и слабыми) - реакция, названная реакцией активации.

Таким образом, была обнаружена количественно-качественная закономерность развития общих неспецифических адаптационных реакции: в зависимости от силы, дозы, биологической активности действующих факторов, внешней и внутренней среды в организме развиваются качественно отличные адаптационные реакции.

Изменения в организме при реакции активации имеют и характер, чем при стрессе. Уже в I стадии, - стадии первичной активации вместо снижения резистентности происходит ее повышение, вместо уменьшения вилочковой железы - ее значительное увеличение с повышением функциональной активности лимфоидных элементов в эндокринной системе - гармоничное и хорошо согласованное умеренное повышение секреции гормонов щитовидной железы, половых гормонов и коркового вещества надпочечников в основном за счет минералокортикоидов, но без снижения уровня глюкокортикоидов. Это связано с преобладанием в мозге (особенно в гипоталамусе, где формируются адаптационные реакции) физиологического возбуждения с хорошей функциональной активностью нейрональных и глиальных элементов. В стадии стойкой активации, развивающейся при систематическом повторении активационных воздействий, повышение резистентности приобретает стойкий характер. Функциональная активность ЦНС и эндокринных желез достаточно высока, но не чрезмерна. Такое состояние нейроэндокринной регуляции должно создавать благоприятные условия для мышечной деятельности. Об этом же свидетельствует состояние периферических рецепторных окончаний (нервно-мышечных окончаний), обеспечивающих мышечные сокращения. Если при стрессе в нервно-мышечных окончаниях количество выявляемых нервных волокон уменьшается, а в сохранившихся нервных волокнах и окончаниях отмечается резко выраженное набухание и неравномерная импрегнация серебром, то при развитии реакции активации нервные волокна и окончания хорошо обнаруживаются, и в них импрегнация серебром равномерно усиливается. На это указывает также высокая двигательная активность и потребность в движении, характеризующая реакцию активации и особенно зону повышенной активации.

Реакция тренировки получила свое название потому, что для длительного поддержания ее в организме слабые вначале воздействия приходится систематически, ежедневно повторять, постепенно повышая нагрузку, т.е. используется в общем виде принцип любой тренировки. Эта реакция имеет признаки сходства с реакцией активации и стрессом, однако ее характеризует свой комплекс изменений. В I стадии реакции тренировки-стадии ориентировки - тимус не угнетен, как при стрессе, но увеличен меньше, чем при реакции активации (разница статистически значима). Повышение резистентности в этой стадии происходит за счет снижения чувствительности: в мозге преобладает охранительное торможение. Функция половых органов и щитовидной железы не подавлена, но активность их не так высока, как при реакции активации. Секреция глюкокортикоидов повышена, но не так резко, как при стрессе; секреция минералокортикоидов также повышена, хотя и не так существенно, как при реакции активации.

Человеческий организм является саморегулирующейся системой, зависящей от окружающей среды, В связи с постоянно меняющимися условиями среды в результате продолжительной эволюции у человека выработались механизмы, позволяющие приспособится к данным изменениям. Эти механизмы называют адаптационными. Адаптация - это динамический процесс благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода.

Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма с внешним миром. В этой связи процессы адаптации включают в себя не только оптимизацию функционирования организма, но и поддержание сбалансированности в системе «организм - среда». Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе «организм - среда» возникают значимые изменения, которые обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния, что позволяет достигать максимальной эффективности физиологических функций и поведенческих реакций. Поскольку организм среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии, их соотношения меняются постоянно, а следовательно, также постоянно должен осуществляться процесс адаптации.

У человека решающую роль в процессе поддержания адекватных отношений в системе «индивидуум - среда», в ходе которого могут изменяться все параметры системы, играет психическая адаптация. Ф.Б. Березин сформулировал следующее определение психической адаптации: «Психическую адаптацию можно определить, как процесс установления оптимального соответствия личности и окружающей среды в ходе осуществления свойственной человеку деятельности, который позволяет индивидууму удовлетворять актуальные потребности и реализовать связанные с ними значимые цели (при сохранении физического и психического здоровья), обеспечивая в то же время соответствие психической деятельности человека, его поведения требованиям среды».

Психическая адаптация является сплошным процессом, который включает в себя следующие аспекты:

• оптимизацию постоянного воздействия индивидуума с окружением;
• установление адекватного соответствия между психическими и физиологическими характеристиками.

Социально-психологический аспект адаптации обеспечивает адекватное построение микросоциального взаимодействия, в том числе - профессионального, достижение социально значимых целей. Он является связующим звеном между адаптацией индивидуума и популяции, способен выступать в качестве уровня регулирования адаптационного напряжения.

Психофизиологическая адаптация - это совокупность различных физиологических (связанных с приспособлением) реакций организма. Данный вид адаптации нельзя рассматривать отдельно от психического и личностного компонентов.

Все уровни адаптации одновременно в различной степени участвуют в процессе регулирования, которое определяется двояко (по Г. Айзенку):

• как состояние, в котором сталкиваются потребности индивида, с одной стороны, и требования среды, с другой;
• как процесс, посредством которого достигается состояние баланса.

В процессе адаптации активно изменяется как личность, так и среда, в результате чего между ними устанавливаются отношения адаптированности.

• Аллопластическая адаптация - осуществляется изменениями внешнего мира под существующие потребности личности.
• Аутопластическая адаптация - осуществляется изменениями структуры личности под условия среды.

Различают общую и ситуативную адаптацию, общая адаптация (и адаптированность) является результатом последовательного ряда ситуативных адаптаций.

Социальную адаптацию можно описать как отсутствие поддерживания конфликта со средой. Социально-психологическая адаптация процесс преодоления проблемных ситуаций личностью, в ходе которого она использует приобретенные на предыдущих этапах своего развития навыки социализации, что позволяет ей взаимодействовать с группой без внутренних или внешних конфликтов, продуктивно выполнять ведущую деятельность, оправдывать ролевые ожидания, и при всем этом, самоутверждаясь, удовлетворять свои основные потребности.

С активизацией и использованием адаптивных механизмов изменяется и психическое состояние личности. По завершении адаптационного процесса оно имеет качественные отличия от состояния психики до адаптации.

Первой составляющей в структуре личности, обеспечивающей адаптивность, являются инстинкты. Инстинктивное поведение индивида можно охарактеризовать как поведение с опорой на естественные потребности организма. Но существуют потребности, адаптивные в данной социальной среде, и потребности, приводящие к дезадаптации. Адаптивность или дезадаптивность потребности зависят от личностных ценностей и объекта-цели, куда они направлены.

Дезадаптивность личности выражается в неспособности ее адаптации к собственным потребностям и притязаниям. Дезадаптированная личность не в состоянии отвечать требованиям, предъявляемым социумом, выполнять свою социальную роль. Признаком возникающей дезадаптации становится переживание личностью длительных внутренних и внешних конфликтов. Причем, пусковой механизм для адаптивного процесса - не наличие конфликтов, а факт того, что ситуация приобретает значение проблемной.

Дня понимания особенностей адаптивного процесса следует знать тот уровень дезадаптированности, отталкиваясь от которого личность начинает свою адаптивную активность.

Адаптивная активность осуществляется двумя видами:

• адаптацией путем преобразования и устранения проблемной ситуации;
• адаптацией с сохранением ситуации - приспособлением.

Адаптивное поведение характеризуется:

• успешным принятием решений,
• проявлением инициативы и ясным представлением своего будущего.

Основными признаками эффективной адаптации являются:

• в сфере социальной активности - приобретение индивидом знаний, умений и навыков, компетентности и мастерства;
• в сфере личностных отношений - установление интимных, эмоционально насыщенных связей с желаемым человеком.

Адаптационный потенциал личности - это копинг поведения, совокупность копинг-ресурсов и способность вырабатывать копинг-стратегии.

Е.К. Завьялова, обобщив основные положения по проблеме адаптации, высказанные в трудах B.C. Аршавского и В.В. Ротенберга, В.И. Медведева и Г.М. Зараковского, Л.А. Китаева-Смык, Ф.Б. Березина, В.Н. Крутько, Е.Ю. Коржовой пришла к заключению, что:

• адаптация является целостным, системным процессом, характеризующим взаимодействие человека с природной и социальной средой;
• механизмом, определяющим уровень развития процесса адаптации, является диалектическое противоречие между интересами различных уровней иерархии: индивида и вида, особи и популяции, человека и общества, этноса и человечества, биологическими и социальными потребностями личности;
• системообразующим фактором, регулирующим и организующим процесс адаптации, является цель, связанная с ведущей потребностью;
• особенности процесса адаптации определяются психологическими свойствами человека, в том числе уровнем его личностного развития, характеризующегося совершенством механизмов личностной регуляции поведения и деятельности;
• критериями адаптированности можно считать не только выживаемость человека и нахождение места в социально-профессиональной структуре, но и общий уровень здоровья, способность развиваться в соответствии со своим потенциалом жизнедеятельности, субъективное чувство самоуважения;
• процесс адаптации человека в новых условиях существования имеет временную динамику, этапы которой связаны с определенными психологическими изменениями, проявляющимися как на уровне состояния, так и на уровне личностных свойств.

Адаптация - это приспособление строения, функций органов и организма в целом, а также популяции живых существ к изменениям окружающей среды.

Различают генотипическую и фенотипическую адаптацию. В основе первой лежат механизмы мутаций, изменчивости, естественного отбора. Они явились причиной формирования современных видов животных и растений. Фенотипическая адаптация - это процесс, протекающий в течение индивидуальной жизни. В результате него организм приобретает устойчивость к какому-либо фактору внешней среды. Это позволяет ему существовать в условиях значительно отличающихся от нормальных. В физиологии и медицине это также процесс сохранения нормального функционального состояния гомеостатических систем, которые обеспечивают развитие, сохранение нормальной работоспособности и жизнедеятельности человека в экстремальных условиях.

Выделяют также сложные и перекрестные адаптации. Сложные адаптации возникают в естественных условиях, например к условиям определенных климатических зона, когда организм человека подвергается влиянию комплекса патогенных факторов (на Севере низкая температура, пониженное атмосферное давление, изменение длительности светового дня и т.д.).

Перекрестные или кросс-адаптации - это адаптации, при которых развитие устойчивости к одному фактору, повышает резистентность к сопутствующему.

Существует два типа адаптивных приспособительных реакций. Первый тип называют пассивным. Эти реакции проявляются на клеточно-тканевом уровне и заключается в формировании определенной степени устойчивости или толернтности к изменениям интенсивности действия какого-либо патогенного фактора внешней среды, например пониженного атмосферного давления. Это позволяет сохранять нормальную физиологическую активность организма при умеренных колебаниях интенсивности данного фактора. Второй тип приспособления - активный. Этот тип заключается в активации специфических адаптивных механизмов. В последнем случае адаптация идет по резистивному типу. Т.е. за счет активного сопротивления воздействию. Если интенсивность воздействия фактора на организм отклоняется от оптимальной величины в ту или иную сторону, но параметры гомеостаза при этом остаются достаточно стабильными, то такие зоны колебаний называется зонами нормы. Имеется две подобных зоны. Одна из них расположена в области недостатка интенсивности фактора, другая в области избытка. Любое смещение интенсивности фактора за пределы зон нормы вызывает перегрузку адаптивных механизмов и нарушению гомеостаза. Поэтому за пределами зон нормы выделяют зоны пессимума

В процессе адаптации выделяют два этапа: срочный и долговременный. Первый, начальный, обеспечивает несовершенную адаптацию. Он начинается с момента действия раздражителя и осуществляется на основе имеющихся функциональных механизмов (например, усиление теплопродукции при охлаждении). Долговременный этап адаптации развивается постепенно, в результате длительного или многократного воздействия фактора внешней среды. В его основе лежит многократная активизация механизмов срочной адаптации и постепенное накопление структурных перестроек. Примером долговременной адаптации является изменения механизмов теплообразования и теплоотдачи в холодных климатических условиях.

Базисом фенотипической является комплекс последовательных морфофизиологических перестроек, направленных на сохранение постоянства внутренней среды. Основным звеном в механизмах адаптации являются связи физиологических функций с генетическим аппаратом клеток. Под действием экстремального фактора среды происходит увеличение нагрузки на функциональную систему. Это ведет к усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках органов, входящих в систему. В результате в них формируется структурный след адаптации. Активизируются аппараты этих клеток, выполняющие базисные функции: энергетический обмен, трансмембранный транспорт, сигнализацию. Именно этот структурный след является основой долговременной фенотипической адаптации.

Однако адаптационные механизмы позволяют компенсировать изменения фактора среды лишь в определенных пределах и определенное время. В результате воздействия на организм факторов, превышающих возможности адаптационных механизмов, развивается дизадаптация. Она приводит к дисфункции систем организма. Следовательно, происходит переход адаптационной реакции в патологическую - болезнь. Примером болезней дизадаптации являются сердечно-сосудистые заболевания у не коренных жителей Севера.

Виды сокращения скелетных мышц. Одиночные мышечные сокращения и его фазы. Суммация мышечных сокращений. Зубчатый и гладкий тетанус. Оптимум и пессимум раздражения (Н.В.Введеннский)

При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или сверхпорогового раздражения, возникает одиночное сокращение. При его графической регистрации, на полученной кривой можно выделить три последовательных периода:

1. Латентный период. Это время от момента нанесения раздражения до начала сокращения. Его длительность около 1-2 мс. Во время латентного периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождение кальция из СР, взаимодействие актина с миозином и т.д.

2. Период укорочения. В зависимости от типа мышцы (быстрая или медленная) его продолжительность от 10 до 100 мсек.,

3. Период расслабления. Его длительность несколько больше, чем укорочения.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например так могут сокращаться быстрые глазодвигательные мышцы, мышцы сгибателей пальцев. Чаще одиночные сокращения суммируются.

Суммация – это сложение двух последовательных сокращений при нанесении на нее двух пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефракторного периода.

Различают 2 вида суммации: полную и неполную суммацию. Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления, т.е. в конце периода укорочения. Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить, например, нанести второе в середине периода укорочения, то суммации не будет, потому что мышца находится в состоянии рефрактерности.

Тетанус – это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений. Различают 2 формы тетануса: зубчатый и гладкий.

Зубчатый тетанус наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация. Гладкий тетанус возникает тогда, когда каждое последующее раздражение наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная суммация отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например, тремор рук при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона.

Механизм возникновения потенциала действия. Движение ионов натрия и калия при возбуждении. Опыты, доказывающие значение ионов натрия в происхождении потенциала действия. Понятие об электромеханическом сопровождении.

Дальнейшие исследования Ходжкина и Хаксли показали, что при возбуждении аксона кальмара возникает быстрое колебание мембранного потенциала, которое на экране осциллографа имело форму пика (spike). Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Так как электрический ток для возбудимых мембран является адекватным раздражителем, ПД можно вызвать, поместив на наружную поверхность мембраны отрицательный электрод – катод, а внутреннюю положительный - анод. Это приведет к снижению величины заряда мембраны – ее деполяризации. При действии слабого допорогового тока происходит пассивная деполяризация, т.е. возникает катэлектротон. Если силу тока увеличить до определенного предела, то в конце периода его воздействия на плато катэлектротона появится небольшой самопроизвольный подъём – местный или локальный ответ. Он является следствием открывания небольшой части натриевых каналов, находящихся под катодом. При токе пороговой силы МП снижается до критического уровня деполяризации (КУД), при котором начинается генерация потенциала действия. Он находится для нейронов примерно на уровне – 50 мВ.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1. Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2. Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше нуля. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд – внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мс.

3. Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мс.

4. Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мс.

5. Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мс.

Амплитуда ПД скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона – аксонном холмике.

Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые, и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает. Причем от чувствительности активационных ворот зависит величина КУД (чем она выше, тем ниже КУД, и наоборот).

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию. Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной после генерации ПД калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов, можно влиять на генерацию ПД, а, следовательно, на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например, ядом рыбы тетродонта – тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике. Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа. При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике. Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки или ткани, тем выше ее проводимость.

Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением. Когда генерация ПД прекращается и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФаза). Ионы кальция вновь закачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает ниже 10-8 моль. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки миозина отсоединяются от них и мышца за счет эластичности приходит в исходное расслабленное состояние.

Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе. Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).

Гипертрофия -- нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.

Истощение источников энергии при напряженных нагрузках стимулирует синтез белковых структур клеточных элементов: как сократительных, так и энергетических (митохондриальных). Если истощение источников энергии превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. В нормально развитом сердце на 1мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. Долговременная адаптация обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце и увеличением ее массы. При периодических физических нагрузках адаптация сердца растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца. Масса сердца увеличивается в пределах 20-40%. Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно. Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин -- митохондрий. Увеличивается также масса мембранных систем. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкимиэнергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения.

Если сократительная масса сердца увеличивается на 20-40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца.

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120-130 уд /мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд /мин.

В самой сердечной мышце срочные адаптацтонные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца. При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы.

Адаптационные изменения системы внешнего дыхания. Мышечная работа вызывает многократное (в 15-20 раз) увеличение объема легочной вентиляции. У спортсменов, тренирующихся преимущественно на выносливость, минутный объем легочной вентиляции достигает 130-150 л/мин и более. У нетренированных людей увеличение легочной вентиляции при работе. Является результатом учащения дыхания. У спортсменов при высокой частоте дыхания растет и глубина дыхания. Это наиболее рациональный способ срочной адаптации дыхательного аппарата к нагрузке. Достижение предельных величин легочной вентиляции, что свойственно высококвалифицированным спортсменам, является результатом высокой согласованности актов с сокращением дыхательных мышц, а также с движениями в пространстве и во времени: расстройство координации в работе дыхательных мышц нарушает ритм дыхания и приводит к ухудшению легочной вентиляции.

Решающая роль в нарастании объема легочной вентиляции в начале работы принадлежит нейрогенным механизмам. Импульсация от сокращающихся скелетных мышц, а также нисходящие нервные импульсы из двигательных зон коры полушарий большого мозга стимулируют дыхательный центр. Гуморальные факторы регуляции включаются позже, при продолжающейся работе и достижении адекватных ей величин легочной вентиляции. Регуляторная роль СО2 проявляется в поддержании необходимой частоты дыхания и установлении необходимого соответствия легочной вентиляции величине физической нагрузки. Систематическая мышечная деятельность сопровождается увеличением силы дыхательной мускулатуры. Отчетливо растет мощность дыхательных движений.

Адаптационные изменения системы крови:

Первичной ответной реакцией системы крови на физическую нагрузку являются изменения в составе форменных элементов крови. Наиболее отчетливы сдвиги в так называемой белой крови -- лейкоцитах. Миогенный лейкоцитоз характеризуется преимущественным увеличением зернистых лейкоцитов в общем кровотоке. Одновременно происходит разрушение части лейкоцитов: при напряженной физической нагрузке резко уменьшается число эозинофилов. Структурный материал, образующийся при их распаде, идет на пластические нужды, на восстановление и биосинтез клеточных структур.

Физическая нагрузка, связанная с эмоциональными напряжениями, вызывает более значительные сдвиги в составе крови. Увеличение числа эритроцитов в крови - надежный инструмент повышения устойчивости к мышечной гипоксии. Нормальная лейкоцитарная формула после физических нагрузок восстанавливается, как правило, в течение суток. Система так называемой красной крови восстанавливается медленнее: через 24 часа отдыха сохраняются и увеличенное число эритроцитов, и незрелые их формы -ретикулоциты, У спортсменов 16-18 лет после напряженной мышечной работы появляются также и незрелые формы тромбоцитов. В результате мышечной деятельности активизируется система свертывания крови. Это одно из проявлений срочной адаптации организма к воздействию физических нагрузок. В процессе активной двигательной деятельности возможны травмы с последующим кровотечением. Программируя «с опережением» такую ситуацию, организм повышает защитную функцию системы свертывания крови. Это своеобразная адаптация впрок, на случай повреждений при мышечной работе. Восстановление системы свертывания крови происходит в течение 24-36 часов после нагрузки.

Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе адаптации. Структурные изменения на клеточном и органном уровнях при физических нагрузках начинаются с мобилизации эндокринной функции, и в первую

очередь -- гормональной системы гипоталамус--гипофиз--надпочечники. Схематически это выглядит следующим образом. Гипоталамус преобразует нервный сигнал реальной или предстоящей физической нагрузки в эфферентный, управляющий, гормональный сигнал. В гипоталамусе освобождаются гормоны, активирующие гормональную функцию гипофиза. Ведущую роль в выработке адаптивных реакций среди этих гормонов играет кортиколиберин. Под его влиянием освобождается адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ), который вызывает мобилизацию надпочечников. Гормоны надпочечников повышают устойчивость организма к физическим напряжениям. В обычных условиях жизнедеятельности организма уровень АКТГ в крови служит и регулятором его секреции гипофизом. При увеличении содержания АКТГ в крови его секреция автоматически затормаживается. Но при напряженной физической нагрузке система автоматической регуляции изменяется. Интересы организма в период адаптации требуют интенсивной функции надпочечников, которая стимулируется повышением концентрации АКТГ в крови.

Адаптация к физической нагрузке сопровождается и структурными изменениями в тканях надпочечников. Эти изменения приводят к усилению синтеза кортикоидных гормонов. Глюкокортикоидный ряд гормонов активирует ферменты, ускоряющие образование пировиноградной кислоты и использование ее в качестве энергетического материала в окислительном цикле. Одновременно стимулируются и процессы ресинтеза гликогена в печени. Глюкокортикоиды повышают и энергетические процессы в клетке, освобождают биологически активные вещества, которые стимулируют.